野黃芩苷Scutellarin 是從黃芩中分離到的黃酮類(lèi)物質(zhì)，在 HCC 細(xì)胞中，能夠下調(diào) STAT3/Girdin/Akt 信號(hào)通路，在破骨細(xì)胞中，能夠抑制 RANKL 介導(dǎo)的 MAPK/NF-κB 信號(hào)通路。野黃芩苷Scutellarin 具有抗 HIV-1IIIB，HIV-1(74V) 和 HIV-1KM018 的活性，EC50 分別為 26 μM，253 μM 和 136 μM。
 
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生物活性
 
體外研究
 
野黃芩苷Scutellarin 處理顯著降低了 HepG2 細(xì)胞的活力，并以劑量依賴(lài)的方式抑制了肝細(xì)胞癌（HCC）細(xì)胞的遷移和侵襲。野黃芩苷Scutellarin 處理顯著減少了 HCC 細(xì)胞中 STAT3 和肌動(dòng)蛋白絲（Girdin）的表達(dá)，以及 STAT3 和 Akt 的磷酸化。引入 STAT3 超表達(dá)能夠恢復(fù) scutellarin 下調(diào)的 Girdin 表達(dá)、Akt 激活、及 HCC 細(xì)胞的遷移和侵襲。此外，Girdin 的超表達(dá)完全消除了 scutellarin 對(duì) HCC 細(xì)胞中 Akt 磷酸化、遷移和侵襲的抑制作用。野黃芩苷Scutellarin 可以通過(guò)下調(diào) STAT3/Girdin/Akt 信號(hào)通路抑制 HCC 細(xì)胞的轉(zhuǎn)移，及在體外的遷移和侵襲[1]。野黃芩苷Scutellarin 選擇性地增強(qiáng)了 Akt 磷酸化[2]。野黃芩苷Scutellarin 作為一種潛在的治療藥物，不僅抑制小膠質(zhì)細(xì)胞的激活，從而改善神經(jīng)炎癥，還促進(jìn)星形膠質(zhì)細(xì)胞的反應(yīng)。野黃芩苷Scutellarin 通過(guò)上調(diào)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的表達(dá)等增強(qiáng)星形膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)，顯示其神經(jīng)保護(hù)作用。值得注意的是，scutellarin 對(duì)反應(yīng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞的影響是通過(guò)激活的小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的，支持這兩種膠質(zhì)細(xì)胞類(lèi)型之間的功能“交叉對(duì)話”[3]。野黃芩苷Scutellarin 可以抑制 RANKL 介導(dǎo)的破骨細(xì)胞生成、破骨細(xì)胞骨吸收功能，以及破骨細(xì)胞特異性基因（如抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、貓肽酶 K、c-Fos、NFATc1）的表達(dá)水平。進(jìn)一步研究表明，scutellarin 可以抑制 RANKL 介導(dǎo)的 MAPK 和 NF-κB 信號(hào)通路，包括 JNK1/2、p38、ERK1/2 和 IκBα 的磷酸化[5]。
 
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體內(nèi)研究
 
在體內(nèi)，野黃芩苷Scutellarin（50 mg/kg/day）顯著減輕了 HCC 腫瘤的肺部和肝內(nèi)轉(zhuǎn)移。接受 scutellarin 治療組的肺部和肝內(nèi)轉(zhuǎn)移腫瘤數(shù)量顯著少于對(duì)照組[1]。與 SAH 組相比，接受 scutellarin 治療的大鼠顯示出顯著減輕的神經(jīng)行為缺陷。與 SAH 大鼠相比，scutellarin 增強(qiáng)了 eNOS 的表達(dá)[4]。
 
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實(shí)驗(yàn)參考方案
 
細(xì)胞測(cè)定[1]
 
HepG2 細(xì)胞（1×10^5/孔）在 96 孔板中培養(yǎng)，并以 5、10、20、30 和 100 μM 的濃度處理 scutellarin，或僅用載體處理，持續(xù) 24 小時(shí)。細(xì)胞活力通過(guò) 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四氮唑（MTT）測(cè)定進(jìn)行檢測(cè)，并以相對(duì)于對(duì)照組的增殖百分比表示。
 
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動(dòng)物給藥[1]
 
為建立原位肝臟異種移植模型，個(gè)體小鼠先用異氟烷麻醉，然后在腹部做小切口。向每只小鼠的左肝葉注射 2×10^6 SK-Hep1 細(xì)胞和 30 μL Matrigel。原位肝臟植入 24 小時(shí)后，小鼠被隨機(jī)分組，按每天 50 mg/kg 的劑量腹腔注射 scutellarin 或載體（0.9% NaCl，生理鹽水），持續(xù) 35 天（每組 n=10）。隨后，將小鼠處死，取出肺部和肝臟，固定于 10% 緩沖甲醛中，并石蠟包埋以進(jìn)行蘇木精-伊紅染色。
 
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參考文獻(xiàn)
 
[1]. Ke Y, et al. Scutellarin suppresses migration and invasion of human hepatocellular carcinoma by inhibiting the STAT3/Girdin/Akt activity. Biochem Biophys Res Commun. 2016 Dec 18. pii: S0006-291X(16)32174-X
 
[2]. Yang LL, et al. Differential regulation of baicalin and scutellarin on AMPK and Akt in promoting adipose cell glucose disposal. Biochim Biophys Acta. 2016 Nov 27;1863(2):598-606.
 
[3]. Wu CY, et al. Scutellarin attenuates microglia-mediated neuroinflammation and promotes astrogliosis in cerebral ischemia - a therapeutic consideration. Curr Med Chem. 2016 Nov 18. [Epub ahead of print]
 
[4]. Li Q, et al. Scutellarin attenuates vasospasm through the Erk5-KLF2-eNOS pathway after subarachnoid hemorrhage in rats. J Clin Neurosci. 2016 Dec;34:264-270
 
[5]. Zhao S, et al. Scutellarin inhibits RANKL-mediated osteoclastogenesis and titanium particle-induced osteolysis via suppression of NF-κB and MAPK signaling pathway. Int Immunopharmacol. 2016 Nov;40:458-465
 
[6]. Zhang GH, et al. The anti-HIV-1 effect of scutellarin. Biochem Biophys Res Commun. 2005 Sep 2;334(3):812-6.