EVIDENT助力譚彬/童超/漆洪波團隊揭示內(nèi)皮祖細胞影響子宮螺旋動脈重鑄調(diào)控子宮-胎盤循環(huán)的建立
 

 

本文作者：林俐

01 研究方法

內(nèi)皮祖細胞（Endothelial progenitor cells, EPCs）作為一類參與血管損傷修復(fù)的低分化潛能細胞，在子宮螺旋動脈的重鑄中發(fā)揮了關(guān)鍵的調(diào)節(jié)作用。研究假設(shè)EPCs通過特定的信號途徑，如AMPK/HO-1，調(diào)控重鑄過程，影響子宮-胎盤循環(huán)的建立。通過對母體外周血單核細胞進行CD31+分選并在內(nèi)皮選擇性培養(yǎng)基中誘導(dǎo)分化，模擬了體外EPCs的行為，并通過代謝組學檢測揭示了PE患者來源的EPCs在AMPK活性上的異常下降。

此外，研究還通過單細胞轉(zhuǎn)錄組測序技術(shù)，探索了PE狀態(tài)下子宮螺旋動脈重鑄時VSMCs的去分化過程和細胞表型轉(zhuǎn)變。通過動物模型，證實骨髓中的CD117^highKDR^high細胞介導(dǎo)了子宮螺旋動脈的重鑄過程。

此外，結(jié)合體外實驗，發(fā)現(xiàn)AMPK/HO-1通路的負向調(diào)節(jié)作用會減少sEng的產(chǎn)生，從而損害子宮螺旋動脈內(nèi)殘留的內(nèi)皮細胞功能，限制了依賴內(nèi)皮的血管舒張，導(dǎo)致血管擴張受阻。sEng的過量會促使VSMCs大量分泌ECM，使得經(jīng)過完全重鑄的血管呈現(xiàn)硬化樣的改變和管腔狹窄，這些變化最終減少了子宮-胎盤循環(huán)的血流灌注，并可能導(dǎo)致PE的發(fā)生。

研究不僅揭示了子宮螺旋動脈重鑄與PE發(fā)展之間的生物學聯(lián)系，也為未來可能的治療干預(yù)提供了新的視角和目標。

02 產(chǎn)品應(yīng)用

Evident公司雙光子顯微鏡FVMPE-RS為孕鼠子宮及胎盤的活體成像實驗提供了有利的支持。該系統(tǒng)專為活體成像研發(fā)，高效的光路設(shè)計和系列雙光子專用物鏡，兼顧了活體成像的分辨率與深度。雙譜線與雙紅外飛秒脈沖激光的引入，更適合進行多色標記的活體深層成像。