Lipoxin A4脂氧素A4(LXA4)是一種內(nèi)源性脂氧合酶衍生的類二十烷酸調(diào)節(jié)劑，具有強大的抗炎和促消炎雙重特性。Lipoxin A4抑制與ERK1/2和NF-kB通路相關(guān)的人表皮角質(zhì)形成細胞(NHEK)的增殖以及炎性細胞因子/趨化因子(如IL-6，IL-8等)的產(chǎn)生。Lipoxin A4脂氧素A4抑制血清淀粉樣蛋白A(SAA)介導的IL-8釋放，IC50值為25.74 nM。

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Lipoxin A4的生物活性

體外研究

Lipoxin A4脂氧素A4（LXA4）抑制NHEKs中的IL-6和IL-8的表達。

Lipoxin A4脂氧素A4降低細胞周期蛋白D1的表達。

脂氧素A4Lipoxin A4還抑制NHEKs的ERK1/2磷酸化和NF-kB-p65核轉(zhuǎn)位。

LXA4（100納摩爾；預培養(yǎng)30分鐘）可以抑制有或無脂多糖（LPS，10μg/mL）刺激下的NHEKs增殖。

LXA4預處理（100納摩爾，30分鐘）降低角質(zhì)形成細胞中由LPS誘導的HMGB1的分泌和表達。

MCE并未獨立確認這些方法的準確性。僅供參考。

細胞增殖測定

細胞系：正常人表皮角質(zhì)形成細胞（NHEKs）

濃度：100納摩爾

孵育時間：30分鐘

結(jié)果：在用LPS（10μg/mL）刺激7天后，NHEKs的增殖顯著增加。然而，當預先用LXA4處理30分鐘后，NHEKs的增殖顯著減少。

Western Blot分析

細胞系：正常人表皮角質(zhì)形成細胞（NHEKs）

濃度：100納摩爾

孵育時間：30分鐘。

結(jié)果：NHEKs細胞質(zhì)中的HMGB1蛋白水平被LPS誘導，預先用LXA4孵化后降低，但在用LPS刺激后在核中降低。