Procyanidin C1原花青素 C1誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡
瀏覽次數(shù):250 發(fā)布日期:2023-11-30
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Procyanidin C1(PCC1)一種具有口服活性的天然多酚,可引起DNA損傷,細(xì)胞周期阻滯,誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。Procyanidin C1降低腫瘤細(xì)胞中Bcl-2的表達(dá),但提高BAX、caspase 3和9的表達(dá)。Procyanidin C1具有senotherapeutic活性并能夠延長(zhǎng)小鼠壽命。
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Procyanidin C1原花青素C1的生物活性
體外研究
Procyanidin C1(6.25-100μg/mL;48 h)對(duì)MCF-7和MDA-MB-231細(xì)胞具有細(xì)胞毒活性。
Procyanidin C1(35μg/mL;48 h)影響MCF-7和MDA-MB-231癌細(xì)胞的細(xì)胞周期。
Procyanidin C1顯著上調(diào)MCF-7和MDA中的Chk 1和Chk 2-MB-231癌細(xì)胞。
Procyanidin C1(27.85和66.41μL)在MCF-7和MDA-MB-231癌細(xì)胞中誘導(dǎo)顯著的DNA損傷。
Procyanidin C1(45μg/mL;72 h)降低Bcl-2的表達(dá)水平,增加BAX的表達(dá)水平,增加caspase 3和9的活性,誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡MCF-7和MDA-MB-231癌細(xì)胞。
細(xì)胞周期分析
細(xì)胞系:MCF-7和MDA-MB-231細(xì)胞系
濃度:35μg/mL
孵化時(shí)間:48小時(shí)
結(jié)果:在MCF-7和MDA-MB-231細(xì)胞系中,誘導(dǎo)了S期的細(xì)胞周期停滯。
體內(nèi)研究
原花青素C1(20 mg/kg;腹腔注射;第一次MIT給藥后2周,然后每?jī)芍芙o藥一次)促進(jìn)腫瘤消退。
原花青素C1(20 mg/kg;腹腔注射;持續(xù)7 d)在注射衰老小鼠胚胎成纖維細(xì)胞的小鼠中顯示出抗衰老功效。
原花青素C1(20 mg/kg;口服;持續(xù)3 d)可延長(zhǎng)老年小鼠的壽命。
動(dòng)物模型:非肥胖糖尿病和嚴(yán)重聯(lián)合免疫缺陷小鼠,注射PSC27和PC3癌細(xì)胞,并預(yù)先用米托蒽醌(MIT)處理
劑量:20 mg/kg
給藥方法:腹腔注射;20 mg/kg;在第一次使用MIT后的兩周,然后每?jī)芍芙o藥一次
結(jié)果:顯著增強(qiáng)了腫瘤的退化(與單獨(dú)使用MIT相比,腫瘤大小減少了55.2%;與安慰劑治療相比,腫瘤體積減少了74.9%),并消除了化療動(dòng)物體內(nèi)的大部分衰老細(xì)胞。