讓小鼠患上高血壓相當(dāng)容易，只要定期為其注射血管緊張素II即可。不過，美國范德堡大學(xué)醫(yī)學(xué)院血管生物學(xué)家David Harrison及其同事發(fā)現(xiàn)，將一種名為2-HOBA的分子混合進(jìn)小鼠的飲用水，會(huì)讓這些動(dòng)物的血壓幾乎回歸到正常。如今，這一觀察結(jié)果為治療人類高血壓開辟了一種創(chuàng)新方法。

來源于蕎麥的2-HOBA表現(xiàn)突出的原因在于其工作方式——影響免疫細(xì)胞�！懊庖呦到y(tǒng)在高血壓中扮演了未曾預(yù)料的重要角色�！庇�國格拉斯哥大學(xué)血管生物學(xué)家Tomasz Guzik表示。現(xiàn)在，科學(xué)家懷疑，免疫細(xì)胞同諸如壓力、高鹽攝食等早為人知的罪魁禍?zhǔn)住鞍抵泄唇Y(jié)”，共同驅(qū)動(dòng)血壓升高。針對(duì)2-HOBA的人群安全測試已在進(jìn)行中。持有一項(xiàng)關(guān)于其在治療高血壓中的應(yīng)用專利的Harrison希望啟動(dòng)一項(xiàng)完整的臨床試驗(yàn)，而這可能帶來通過抑制免疫系統(tǒng)發(fā)揮作用的新型治療方法。

德州農(nóng)工大學(xué)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)家Brett Mitchell介紹說，免疫系統(tǒng)會(huì)擾亂血管內(nèi)壁的功能，從而抵消了“內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的所有好事情”。例如，這些細(xì)胞通常釋放使血管放松和降低血壓的一氧化氮，而免疫細(xì)胞能抑制一氧化氮的產(chǎn)生。免疫細(xì)胞還會(huì)在腎部造成嚴(yán)重破壞，刺激器官留住更多鈉，而這反過來刺激身體留住更多水分。

Harrison表示，持續(xù)存在了十幾年的問題是到底什么“啟動(dòng)”了免疫細(xì)胞。其團(tuán)隊(duì)認(rèn)為已將其中一個(gè)信號(hào)分離出來：在血管細(xì)胞內(nèi)形成的名為isoketals的氧化脂質(zhì)。2014年，他和同事發(fā)現(xiàn)，這些分子在患有高血壓的小鼠體內(nèi)的特定免疫系統(tǒng)中異常豐富。相同的情形也發(fā)生在患有高血壓的人類身上。Isoketals會(huì)黏附并且損傷蛋白質(zhì)，而Harrison團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，由此產(chǎn)生的受損蛋白質(zhì)會(huì)刺激被稱為樹突狀細(xì)胞的免疫細(xì)胞，而這反過來激活了T細(xì)胞。

Harrison提出的潛在的高血壓治療方法通過抑制其活性端阻攔Isoketals，這可能不會(huì)損傷人類對(duì)病原體的防御。不過，在是否要測試患者為治療牛皮癬、克羅恩病和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等疾病而服用的強(qiáng)效免疫抑制藥物上，研究人員意見不一。加拿大麥吉爾大學(xué)心血管生物學(xué)家Schiffrin認(rèn)為，此類藥物被用于治療高血壓太過危險(xiǎn)，因?yàn)檫@些患者可以生存幾十年。

不過，澳大利亞拉籌伯大學(xué)血管生物學(xué)家Grant Drummond表示，這些藥物可為對(duì)其他療法無效果的患者充當(dāng)短期療法�！白屟獕旱玫娇刂剖且患�非常重要的事情。這為在臨床試驗(yàn)中測試一些此類藥物提供了強(qiáng)有力的理由。”

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