TG公司全景組織細胞定量分析系統(tǒng)真正實現了單細胞定量分析。TG公司作為歐洲唯一一家基于計算機數字病理診斷與研究的組織細胞定量分析系統(tǒng)生產廠家，于2013年加入歐盟第七框架結構AIDPATH項目。該項目的目標是建立世界一流的數字病理和診斷方法與計數，將最終結果應用于臨床試驗。公司愿將最先進的技術推向全世界，讓更多的專家學者應用更加精準的實驗方案。

TG產品在腫瘤方向的應用：

Ⅰ 最新發(fā)現抑制前列腺癌的因子IL-6

前列腺癌是男性中的一種常見疾病。IL-6在調控細胞周期存活及腫瘤生長方面是很重要的細胞因子。STAT3調控ARF的表達并在前列腺癌的擴散方面有抑制作用，該文章發(fā)表在2015年7月的Nature Communications雜志上。
極度活躍的IL-6對癌癥的擴散有推助作用，并且該物質可以控制致癌因子STAT3的發(fā)展。理論上，P19ARF直接靶向STAT3。Pten缺失的患前列腺癌的小鼠中STAT3或IL-6信號的失活能夠加速癌癥惡化導致癌細胞轉移。
所以醫(yī)學上對抗癌癥的許多藥物都是以抑制IL-6或者STAT3為依據的。但該種方法在治療前列腺癌方面截然相反。

d: WT, IL-6/, Ptenpc/ and Ptenpc/IL-6/ 小鼠38周肝臟與前列腺癌的haematoxilim/eosin 染色切片組織病理學分析。
f: 右側柱狀圖顯示Ki-67與CC3的陽性細胞比例。利用TissueGnostics公司的HistoQuest軟件對蛋白質進行定量分析（n=5）。

Kenner教授與奧地利TissueGnostics公司合作，掃描方面，采用全景掃描無縫拼接技術得到高分別率的圖片；分析方面，利用HistoQuest軟件提供定量化的數據分析結果以直方圖的形式呈現陽性細胞比例。
Kenner教授和他的研究團隊發(fā)現：在前列腺癌中激活的STAT3抑制細胞生長。該物質能夠阻礙細胞分裂進而抑制腫瘤生長的p14ARF基因。應用臨床前模式生物-基因敲除小鼠，將IL-6/STAT3信號通路與ARF聯系起來（ARF是調控細胞周期及決定細胞生長的重要基因）。Ludwig Boltzmann 癌癥研究所的Pencik博士解釋道，該項發(fā)現解釋了前列腺癌的轉移調控機制。

Ⅱ 新型抑制癌細胞生長因子STAT3

肺癌是引起死亡的常見癌癥之一，由于迄今為止尚未有有效的方法治愈吸煙引起的肺癌，所以該領域的探索是急待加強的。 Beatrice Grabner 教授等人的研究發(fā)現在模式小鼠中STAT3具有抑制肺癌的重要作用，該項發(fā)現在2015年3月的Nature Communications雜志上發(fā)表。 深入研究被激活的信號通路，可以作為靶向治療肺癌的新途徑，該信號傳導通路或許會成為以后潛在的新型治療方法。阻斷多種癌癥（例如白血病，直腸癌）中可以加速癌細胞生長的轉錄因子STAT3的傳導已經變成臨床上的重要研究方向。
通過維也納Ludwig Boltzmann癌癥研究所的Grabner教授、Casanova教授及國外的科學家們研究，我們驚奇的發(fā)現在模式小鼠中STAT3在抑制肺癌方面十分重要。當阻斷了STAT3信號時，腫瘤的惡化速度加速。

b:利用每mm2 腫瘤面積的CD31+ 確定  腫瘤細胞。每個模式小鼠中至少有3個腫瘤區(qū)域被分析（每組有4-7個小鼠重復）。結果如圖所示。

在肺癌的腫瘤侵襲定量分析、血流參數分析及蛋白質活性的檢測方面與奧地利TissueGnostics公司合作，利用TissueFAXS,HistoQuest與TissueQuest軟件分別進行。該文章發(fā)表在最新的Nature Communications雜志上，揭示了依賴阻礙STAT3信號傳導以達到治愈癌癥的方法的安全性仍需確認，例如加速病情惡化及降低存活率等，因此我們需要對STAT3采取進一步的關注與研究以確定STAT3治療方法的安全性。